In het Universitair Medisch Centrum Utrecht is het onderzoek naar de oorzaak van multifocale motorische neuropathie (MMN) afgerond. Het onderzoek is gefinancieerd door het Prinses Beatrix Fonds. Onderstaande resultaten zijn uit het onderzoek naar voren gekomen.

Multifocale motorische neuropathie
MMN is een aandoening van perifere zenuwen, waarvan de oorzaak niet goed bekend is. Waarschijnlijk raken de zenuwen ontstoken, en leidt dit tot zwakte van hand-, onderarm- en beenspieren. De mechanismen waardoor ontsteking ontstaat worden niet goed begrepen. Het doel van deze studie was om meer inzicht te krijgen in hoe MMN ontstaat. Deze informatie kan in de toekomst gebruikt worden om de behandeling van MMN patiënten te verbeteren.

Auto-immuunziekte
Het blijkt dat in het bloed van ongeveer de helft van de MMN patiënten die aan het onderzoek mee deden antistoffen tegen GM1, een bestanddeel van zenuwen kon worden aangetoond. Deze antistoffen worden waarschijnlijk geproduceerd door een klein aantal witte bloedcellen. De onderzoekers vermoeden dat deze witte bloedcellen er zijn door een ontregeling van het afweersysteem; MMN is waarschijnlijk een auto-immuunziekte. Auto-immuunziekten ontstaan namelijk doordat het afweersysteem lichaamseigen cellen en stoffen als lichaamsvreemd aanziet.

Oorzaak
Net als bij andere auto-immuunziekten zoals reuma en multipele sclerose konden de onderzoekers aantonen dat bepaalde moleculen (HLA) op witte bloedcellen vaker voorkomen dan bij gezonde proefpersonen. Welk HLA op witte bloedcellen aanwezig is, is erfelijk bepaald. Het risico om MMN te krijgen is dus waarschijnlijk ten dele erfelijk bepaald. Er zijn geen aanwijzingen gevonden voor de alternatieve hypothese, namelijk dat MMN het gevolg is van een infectie van slijmvliezen van de darm of luchtwegen.

Resultaten
GM1-antistoffen kunnen zenuwen beschadigen in samenwerking met het complement systeem, een reeks eiwitten in het bloed die na activering door antilichamen de zenuwwand kunnen beschadigen. De activiteit van een van de onderdelen van het complementsysteem bleek hoger bij MMN patiënten dan bij gezonde proefpersonen.  Voorts bleek dat toediening van intraveneuze immuunglobulines (IVIg) het complementsysteem remt. 

Deze resultaten zijn belangrijk omdat ze een indicatie geven hoe de behandeling van MMN patiënten verbeterd kan worden. Ten eerste kunnen geneesmiddelen worden getest die het complementsysteem afremmen. Ten tweede kunnen geneesmiddelen worden ontwikkeld die specifiek de witte bloedcellen uitschakelen die MMN veroorzaken.

Meer wetenschappelijke onderzoeken die door het Prinses Beatrix Fonds zijn gefinancierd.